On sait qu’un surpoids important et permanent peut entraîner toute une série de complications physiopathologiques regroupées sous le terme de syndrome métabolique avec des risques cardiovasculaires, de diabète de type II, de mobilité réduite, notamment. A l’inverse la restriction calorique augmente la longévité (du moins, prouvée dans l’échelle animale jusque chez les primates), donc diminue l’apparition d’un grand nombre de pathologies. On a coutume de dire que l’obésité est une maladie contagieuse puisque dans le monde elle touche environ 640 millions d’adultes et 110 millions d’enfants. En fait, c’est une épidémie liée au mode de vie et non à un agent infectieux. C’est notamment l’excès de calories apporté par les sucres et les graisses et la sédentarité. La composante génétique n’est que relative même s’il y a des familles à obésité héréditaire.

Concernant les risques de cancer, déjà en 2002, il avait été rapporté une relation causale entre obésité et cancers du côlon, de l’oesophage, des reins, des seins et de l’utérus.

Récemment (*), une étude de type méta-analyse portant sur plus de 1000 articles analysés, conduite par le Dr Graham Colditz, (School of Medicine, University of Washington, St Louis), et le Centre International de la Recherche sur le Cancer de Lyon (CIRC IARC) dépendant de l’OMS,  a été publiée dans la très sérieuse revue New England Journal of Medicine (**). Il ressort que huit types de cancer (estomac, foie, vésicule biliaire, pancréas, ovaires, tumeurs du cerveau, myélome, moelle osseuse, thyroïde) auraient une relation avec le surpoids. Il est considéré qu’en Europe et en Amérique du Nord, 9% des cancers des femmes seraient liés à l’obésité.

Mécanisme invoqué : les cellules adipeuses (***) sont des cellules endocriniennes qui augmentent au niveau corporel la production d’hormones telles que les œstrogènes, la testostérone, l’insuline ou l’IGF (Insulin Like Growth Hormone).

 

En effet, l’excès de tissus adipeux augmente la résistance à l’insuline entraînant une hyperinsulinémie chronique qui induit la production d’IGF-1 et qui favorise la prolifération des cellules.

De plus, le surplus de graisse favoriserait une inflammation chronique via l’augmentation des taux sanguins de facteurs pro-inflammatoires tels que le tumor-necrosis factor-α (TNFα), l’interleukine 6 (IL-6), la protéine C-réactive et la leptine. Tous ces facteurs stimulent la croissance et la prolifération des cellules cancéreuses.

Au contraire, un apport calorique modéré restreint la croissance des cellules cancéreuses, fortes demandeuses en nutriments et en oxygène (via une néo-vascularisation).

 

Quelques recommandations d’hygiène de vie : stabilité pondérale,  mais ne pas être obnubilé par son poids. Un léger surpoids n’est pas synonyme d’obésité. Pratique d’un exercice physique régulier mais pas nécessairement de haut niveau (marche, vélo, natation, jardinage, entretien de son terrain, etc). Pour les gourmands, contrôler sa prise d’aliments trop sucrés ou trop gras.

 

(*) Rapporté dans  Le Bien Public, samedi 27 août 2016

 

(**) Body Fatness and Cancer – Viewpoint of the IARC Working Group : Lauby-Secretan B, Scoccianti C, Loomis D, Grosse Y, Bianchini F, Straif K; International Agency for Research on Cancer Handbook Working Group. N Engl. J Med. 2016 Aug 25; 375(8 ) : 794-8.

(***) légende : fibroblast like precursor cell : cellule pré-adipeuse non différenciée ; lipid droplet : goutelettes lipidiques s’accumulant dans des cellules en cours de différenciation adipocytaire ; nucleus : noyau ; fat cell : cellule graisseuse (cellule adipeuse différenciée).

 

par Norbert Latruffe
Professeur émérite à l’Université de Bourgogne
Directeur du LBMC (1989-2006)
Directeur d’équipe INSERM UMR 866, 2007-2011